tumor ganas dan jinak pada sistem perkemihan

di posting oleh:
gina noverianti
05200ID09091

A.    Pengertian Tumor Jinak dan Tumor Ganas

Tumor (bahasa Inggris: tumor, tumour) adalah sebutan untuk neoplasma atau lesi padat yang terbentuk akibat pertumbuhan sel tubuh yang tidak semestinya, yang mirip dengan simtoma bengkak. Tumor berasal dari kata tumere dalam bahasa latin yang berarti "bengkak". Pertumbuhannya dapat digolongkan sebagai ganas (malignan) atau jinak (benign).

Tumor ganas disebut kanker. Kanker memiliki potensi untuk menyerang dan merusak jaringan yang berdekatan dan menciptakan metastasis.

Tumor jinak tidak menyerang tissue berdekatan dan tidak menyebarkan benih (metastasis), tetapi dapat tumbuh secara lokal menjadi besar. Mereka biasanya tidak muncul kembali setelah penyingkiran melalui operasi.

Berdasarkan tissue awal, tumor dapat dibagi menjadi:

1. Tumor asal epithelial.
1. squamous epithelium: squamous cell papilloma, squamous cell carcinoma
2. transitional epithelium: transitional cell papilloma, transitional cell carcinoma
3. basal cell (hanya di kulit): basal cell carcinoma
4. glandular epithelium: adenoma, cystadenoma, adenocarcinoma
5. tubules epithelium (ginjal): renal tubular adenoma, renal cell carcinoma (Grawitz tumor)
6. hepatosit: hepatocellular adenoma, hepatocellular carcinoma
7. bile ducts epithelium: cholangiocellular adenoma, cholangiocellular carcinoma
8. melanosit: melanocytic nevus, malignant melanoma
2. Tumor asal mesenchymal:
1. tissue berhubungan:
• fibroma, fibrosarcoma
• myxoma, myxosarcoma
• chondroma, chondrosarcoma
• osteoma, osteosarcoma (osteogenic sarcoma)
• lipoma, liposarcoma
2. otot:
• leiomyoma, leiomyosarcoma
• rhabdomyoma, rhabdomyosarcoma
3. endothelium:
• hemangioma (capillary h., cavernous h.), glomus tumor, hemangiosarcoma, Kaposi sarcoma
• lymphangioma, lymphangiosarcoma
3. Tumor sel darah:
1. hematopoietic cells: leukemia
2. lymphoid cells: non-Hodgkin lymphoma, Hodgkin lymphoma
4. Tumor sel germ:
1. Teratoma (mature teratoma, immature teratoma)

Tumor epithelial dianggap ganas bila dia menembus basal lamina dan dianggap jinak bila tidak. Tumor disebabkan oleh mutasi dalam DNA sel. Sebuah penimbunan mutasi dibutuhkan untuk tumor dapat muncul. Mutasi yang mengaktifkan onkogen atau menekan gen penahan tumor dapat akhirnya menyebabkan tumor. Sel memiliki mekanisme yang memperbaiki DNA dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel untuk menghancurkan dirinya melalui apoptosis bil DNA rusak terlalu parah. Mutasi yang menahan gen untuk mekanisme ini dapat juga menyebabkan kanker. Sebuah mutasi dalam satu oncogen atau satu gen penahan tumor biasanya tidak cukup menyebabkan terjadinya tumor. Sebuah kombinasi dari sejumlah mutasi dibutuhkan.

DNA microarray dapat digunakan untuk menentukan apakah oncogene atau gen penahan tumor telah termutasi. Di masa depan kemungkinan tumor dapat dirawat lebih baik dengan menggunakan DNA microarray untuk menentukan karakteristik terperinci dari tumor.

Penuaan menyebabkan lebih banyak mutasi di DNA mereka. Ini berarti "prevalence" tumor meningkat kuat sejalan dengan penuaan. Ini juga kasus di mana orang tua yang terdapat tumor, kebanyakan tumor ini merupakan tumor ganas. Contohnya, bila seorang wanita berumur 20 tahun memiliki tumor di dadanya kemungkinan besar tumor ini adalah jinak. Namun, apabila wanita berumur 70 tahun makan kemungkinan besar tumor ini adalah ganas.

B.     Inisiasi tumor

Inisiasi tumor bermula saat karsinogenesis kimiawi yang terjadi pada sel menyebabkan kerusakan genetik yang tidak dapat dipulihkan.^[1] Pada organ paru dan usus besar manusia, perubahan epigenetik adalah perubahan awal yang terjadi pada proses karsinogenesis.

Kerusakan genetik tersebut disebabkan kesalahan genetik yang diinduksi oleh karsinogen kimiawi dengan mengubah struktur molekul pada DNA yang berakibat pada mutasi dalam sintesis DNA. Perubahan struktur molekul DNA, terjadi setelah terjadi adduct atau ligasi antara karsinogen atau salah satu gugus fungsionalnya dengan salah satu nukleotida di dalam DNA. Hal ini menjelaskan mengapa tumor sangat jarang ditemukan pada jaringan tubuh yang tidak dapat membentuk ligasi karsinogen-DNA.

Ligasi ini akan mengaktivasi proto onkogen atau meng-inaktivasi gen penghambat tumor. Metilasi DNA pada area promoter dalam berkas gen, dapat mentranskripsikan inaktivasi gen penghambat tumor.

Akumulasi mutasi kemudian terjadi, jika sel mempunyai kemampuan proliferasi dan hidup cukup lama di dalam organisme.

C.    Promosi tumor

Karena akumulasi mutasi berbanding lurus dengan laju proliferasi, atau setidaknya pada laju pergantian sel punca, ekspansi klonal dari sel terinisiasi, akan menghasilkan populasi sel, sebelum mengalami perubahan genetik lebih jauh. Pada tahap ini, sebuah zat yang disebut promoter tumor bekerja.

Promoter tumor, pada umumnya tidak bersifat mutagenik, tidak bersifat karsinogenik, dan sering memiliki kemampuan untuk menginduksikan potensi kimiawinya tanpa aktivasi metabolik terlebih dahulu. Agen ini memiliki kemampuan untuk menurunkan jangka waktu latensi guna pembentukan tumor, setelah terpapar suatu jaringan atau sebuah inisiator tumor, atau meningkatkan jumlah tumor yang terbentuk di dalam jaringan. Selain itu, promoter tumor juga dapat membentuk heterodimer dengan zat inisiator yang terlalu lemah untuk menimbulkan dampak karsinogenik dalam bentuk monomernya.

Minyak kroton yang diekstrak dari biji Codiaeum variegatum, merupakan promoter tumor dalam karsinogenesis kulit dengan lintasan senyawa 12-otetradecanoylphorbol-13-acetate melalui aktivasi protein kinase-C. Peningkatan diasilgliserol akan menyertai aktivasi tersebut, hanya jika terjadi asupan lemak makanan kadar tinggi yang kontinu. Contoh promoter lain berupa dioksin, benzoil peroksida, makrosiklik lakton, bromometilbenzantrasena, antralin, fenol, sakarin, triptofan, dichlo- rodiphenyltrichloroethane (DDT), fenobarbital, kondensat asap rokok, polychlorinated biphenyls (PCBs), teleosidin, asam siklamat, estrogen, asam empedu, sinar ultraviolet, luka, abrasi, dan iritasi kronis lain seperti saline lavage. Sedangkan agen yang dapat menginisiasi sekaligus mempromosikan tumor, disebut karsinogen utuh, antara lain: benzo[a]pyrene dan 4-aminobiphenyl.

GAGAL GINJAL KRONIS

A. Pengertian gagal ginjal Kronik

Gagal Ginjal Kronik (CRF) atau penyakit ginjal tahap akhir adalah gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel. Dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) ( KMB, Vol 2 hal 1448).

B. Etiologi

Penyebab gagak ginjal kronik cukup banyak tetapi untuk keperluan klinis dapat dibagi dalam 2 kelompok

1. Penyakit parenkim ginjal

Penyakit ginjal primer : Glomerulonefritis, Mielonefritis, Ginjal polikistik, Tbc ginjal. Penyakit ginjal sekunder : Nefritis lupus, Nefropati, Amilordosis ginjal, Poliarteritis nodasa, Sclerosis sistemik progresif, Gout, Dm

2. Penyakit ginjal obstruktif : pembesaran prostat,Batu saluran kemih, Refluks ureter

Secara garis besar penyebab gagal ginjal dapat dikategorikan Infeksi yang berulang dan nefron yang memburuk Obstruksi saluran kemih Destruksi pembuluh darah akibat diabetes dan hipertensi yang lama Scar pada jaringan dan trauma langsung pada ginjal

C. Patofisiologi

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian berkurang sehingga keseimbangan cairan dan elektrolit tidak dapat dipertahankan lagi. Adaptasi penting dilakukan oleh ginjal sebagai respon terhadap ancaman ketidakseimbangan cairan dan elektrolit. Sisa nefron yang ada mengalami hipertrofi dalam usahanya untuk melaksanakan seluruh beban kerja ginjal, terjadi peningkatan percepatan filtrasi, beban solute dan reabsorpsi tubulus dalam setiap nefron yang terdapat dalam ginjal turun dibawab normal.

Mekanisme adaptasi ini cukup berhasil dalam mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit tubuh hingga tingkat fungsi ginjal yang rendah. Namun akhirnya kalau 75 % massa nefron telah hancur, maka kecepatan filtrasi dan beban solute bagi tiap nefron sedemikian tinggi sehingga keseimbangan glomerolus-tubulus tidak dapat lagi dipertahankan. Fleksibilitas baik pada proses ekskresi maupun konsentrasi solute dan air menjadi berkurang.

D. Perjalanan klinis

Perjalanan umum gagal ginjal progresif dapat dibagi menjadi 3 atadium

Stadium I

Penurunan cadangan ginjal (faal ginjal antar 40 % – 75 %). Tahap inilah yang paling ringan, dimana faal ginjal masih baik. Pada tahap ini penderita ini belum merasasakan gejala gejala dan pemeriksaan laboratorium faal ginjal masih dalam masih dalam batas normal. Selama tahap ini kreatinin serum dan kadar BUN (Blood Urea Nitrogen) dalam batas normal dan penderita asimtomatik. Gangguan fungsi ginjal mungkin hanya dapat diketahui dengan memberikan beban kerja yang berat, sepersti tes pemekatan kemih yang lama atau dengan mengadakan test GFR yang teliti.

Stadium II

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Insufiensi ginjal (faal ginjal antar 20 % – 50 %). Pada tahap ini penderita dapat melakukan tugas tugas seperti biasa padahal daya dan konsentrasi ginjaL menurun. Pada stadium ini pengobatan harus cepat daloam hal mengatasi kekurangan cairan, kekurangan garam, gangguan jantung dan pencegahan pemberian obat obatan yang bersifat menggnggu faal ginjal. Bila langkah langkah ini dilakukan secepatnya dengan tepat dapat mencegah penderita masuk ketahap yang lebih berat. Pada tahap ini lebih dari 75 % jaringan yang berfungsi telah rusak. Kadar BUN baru mulai meningkat diatas batas normal. Peningkatan konsentrasi BUN ini berbeda beda, tergantung dari kadar protein dalam diit.pada stadium ini kadar kreatinin serum mulai meningkat melebihi kadar normal.

Poliuria akibat gagal ginjal biasanya lebih besar pada penyakit yang terutama menyerang tubulus, meskipun poliuria bersifat sedang dan jarang lebih dari 3 liter / hari. Biasanya ditemukan anemia pada gagal ginjal dengan faal ginjal diantara 5 % – 25 % . faal ginjal jelas sangat menurun dan timbul gejala gejala kekurangan darah, tekanan darah akan naik, , aktifitas penderita mulai terganggu.

Stadium III

Uremi gagal ginjal (faal ginjal kurang dari 10 %). Semua gejala sudah jelas dan penderita masuk dalam keadaan diman tak dapat melakukan tugas sehari hair sebaimana mestinya. Gejal gejal yang timbul antara lain mual, munta, nafsu makan berkurang., sesak nafas, pusing, sakit kepala, air kemih berkurang, kurang tidur, kejang kejang dan akhirnya terjadi penurunan kesadaran sampai koma. Stadum akhir timbul pada sekitar 90 % dari massa nefron telah hancur. Nilai GFR nya 10 % dari keadaan normal dan kadar kreatinin mungkin sebesar 5-10 ml / menit atau kurang.

Pada keadaan ini kreatinin serum dan kadar BUN akan meningkat dengan sangat mencolok sebagai penurunan. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita mulai merasakan gejala yang cukup parah karena ginjal tidak sanggup lagi mempertahankan homeostatis caiaran dan elektrolit dalam tubuh. Penderita biasanya menjadi oliguri (pengeluaran kemih) kurang dari 500/ hari karena kegagalan glomerulus meskipun proses penyakit mula mula menyerang tubulus ginjal, kompleks menyerang tubulus gijal, kompleks perubahan biokimia dan gejala gejala yang dinamakan sindrom uremik mempengaruhi setiap sistem dalam tubuh. Pada stadium akhir gagal ginjal, penderita pasti akan menggal kecuali ia mendapat pengobatan dalam bentuk transplantasi ginjal atau dialisis.

E. Manifestasi klinis

1. Gangguan pernafasan

2. Udema

3. Hipertensi

4. Anoreksia, nausea, vomitus

5. Ulserasi lambung

6. Stomatitis

7. Proteinuria

8. Hematuria

9. Letargi, apatis, penuruna konsentrasi

10. Anemia

11. Perdarahan

12. Turgor kulit jelek, gatak gatal pada kulit

13. Distrofi renal

14. Hiperkalemia

15. Asidosis metabolic

F. Test diagnostik

1. Urine

Volume

Warna

Sedimen

Berat jenis

Kreatinin

Protein

2. Darah :

Bun / kreatinin

Hitung darah lengkap

Sel darah merah

Natrium serum

Kalium

Magnesium fosfat

Protein

Osmolaritas serum

3. Pielografi intravena

Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter Pielografi retrograde Dilakukan bila dicurigai ada obstruksi yang reversible Arteriogram ginjal Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi ekstravaskular, massa.

4. Sistouretrogram berkemih

Menunjukkan ukuran kandung kemih, refluks kedalam ureter, retensi.

5. Ultrasono ginjal

Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

6. Biopsi ginjal

Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menentukan sel jaringan untuk diagnosis histologis

7. Endoskopi ginjal nefroskopi

Dilakukan untuk menentukan pelvis ginjal ; keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

8. EKG

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda tanda perikarditis.

1. Pemeriksaan Laboratorium

a. Laboratorium darah :

BUN, Kreatinin, elektrolit (Na, K, Ca, Phospat), Hematologi (Hb, trombosit,

Ht, Leukosit), protein, antibody (kehilangan protein dan immunoglobulin)

b. Pemeriksaan Urin

Warna, PH, BJ, kekeruhan, volume, glukosa, protein, sedimen, SDM, keton,

SDP, TKK/CCT

2. Pemeriksaan EKG

Untuk melihat adanya hipertropi ventrikel kiri, tanda perikarditis, aritmia,

dan gangguan elektrolit (hiperkalemi, hipokalsemia)

3. Pemeriksaan USG

Menilai besar dan bentuk ginjal, tebal korteks ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih serta prostate

4. Pemeriksaan Radiologi

Renogram, Intravenous Pyelography, Retrograde Pyelography, Renal Aretriografi dan Venografi, CT Scan, MRI, Renal Biopsi, pemeriksaan rontgen dada, pemeriksaan rontgen tulang, foto polos abdomen

G. Penatalaksanaan

1. Dialisis

Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan ; dan membantu penyembuhan luka.

2. Penanganan hiperkalemia

Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI : 5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat [kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.

3. Mempertahankan keseimbangan cairan

Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian, pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral dari urine, drainase lambung, feses, drainase

H. Pathways (terlampir)

2 pendekatan teoritis yang biasanya diajukan untuk menjelaskan gangguan

fungsi ginjal pada Gagal ginjal Kronis:

1. Sudut pandang tradisional

Mengatakan bahwa semua unit nefron telah terserang penyakit namun dalam stadium yang berbeda-beda, dan bagian spesifik dari nefron yang berkaitan dengan fungsi –fungsi tertentu dapat saja benar-benar rusak atau berubah strukturnya, misalnya lesi organic pada medulla akan merusak susunan anatomic dari lengkung henle.

2. Pendekatan Hipotesis Bricker atau hipotesis nefron yang utuh

Berpendapat bahwa bila nefron terserang penyakit maka seluruh unitnya akan hancur, namun sisa nefron yang masih utuh tetap bekerja normal. Uremia akan timbul bila jumlah nefron yang sudah sedemikian.

I. Komplikasi

Komplikasi yang mungkin timbul akibat gagal ginjal kronis antara lain :

1. Hiperkalemia

2. Perikarditis

3. Hipertensi

4. Anemia

5. Penyakit tulang

J. Diagnose Keperawatan Disertai Data Subjektif Dan Objektif

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan

dan natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan

berlebihan (fase diuretik)

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume

sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia,

retensi produk sampah dan prosedur dialisa

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic,

edema, kulit kering, pruritus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

K. Intervensi Keperawatan

1. Kelebihan volume cairan b.d. penurunan haluaran urin, retensi cairan dan

natrium sekunder terhadap penurunan fungsi ginjal

Tujuan : pasien menunjukkan pengeluaran urin tepat seimbang dengan

pemasukan.

Kriteria Hasil :

a. Hasil laboratorium mendekati normal

b. BB stabil

c. Tanda vital dalam batas normal

d. Tidak ada edema

Intervensi :

a. Monitor denyut jantung, tekanan darah, CVP

b. Catat intake & output cairan, termasuk cairan tersembunyi seperti aditif antibiotic, ukur IWL

c. Awasi BJ urin

d. Batasi masukan cairan

e. Monitor rehidasi cairan dan berikan minuman bervariasi

f. Timbang BB tiap hari dengan alat dan pakaian yang sama

g. Kaji kulit,wajah, area tergantung untuk edema. Evaluasi derajat edema (skala +1 sampai +4)

h. Auskultasi paru dan bunyi jantung

i. Kaji tingkat kesadaran : selidiki perubahan mental, adanya gelisah

Kolaborasi: :

a. Perbaiki penyebab, misalnya perbaiki perfusi ginjal, me ↑ COP

b. Awasi Na dan Kreatinin Urine Na serum, Kalium serumHb/ Ht

c. Rongent Dada

d. Berikan Obat sesuai indikasi : Diuretik : Furosemid, Manitol; Antihipertensi : Klonidin, Metildopa Masukkan/pertahankan kateter tak menetap sesuai indikasi

e. Siapkan untuk dialisa sesuai indikasi

2. Resiko tinggi perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan tubuh b.d katabolisme protein, pembatasan diet, peningkatan metabolisme, anoreksi, mual, muntah

Tujuan : mempertahankan status nutrisi adekuat

Kriteria hasil : berat badan stabil, tidak ditemukan edema, albumin dalam

batas normal.

Intervensi :

a. Kaji status nutrisi

b. Kaji/catat pola dan pemasukan diet

c. Kaji factor yang berperan merubah masukan nutrisi : mual, anoreksia

d. Berikan makanan sedikit tapi sering, sajikan makanan kesukaan kecuali kontra indikasi

e. Lakukan perawatan mulut, berikan penyegar mulut

f. Timbang BB tiap hari

Kolaborasi ;

a. Awasi hasil laboratorium : BUN, Albumin serum, transferin, Na, K

b. Konsul ahli gizi untuk mengatur diet

c. Berikan diet ↑ kalori, ↓ protein, hindari sumber gula pekat

d. Batasi K, Na, dan Phospat

e. Berikan obat sesuai indikasi : sediaan besi; Kalsium; Vitamin D

dan B kompleks; Antiemetik

3. Resiko tinggi terjadi kekurangan volume cairan b.d. kehilangan cairan

berlebihan (fase diuretik)

Hasil yang diharapkan : klien menunjukkan keseimbangan intake & output, turgor kulit ne mukosa lembab, nadi perifer teraba, BB dan TTV dalam batas normal, elektrolit dalam batas normal

Intervensi :

a. Ukur intake & output cairan , hitung IWL yang akurat

b. Berikan cairan sesuai indikasi

c. Awasi tekanan darah, perubahan frekuansi jantung, perhatikan tanda-tanda dehidrasi

d. Kontrol suhu lingkungan

e. Awasi hasil Lab : elektrolit Na

4. Resiko tinggi penurunan curah jantung b.d. ketidakseimbangan volume sirkulasi, ketidakseimbangan elektrolit

Tujuan : klien dapat mempertahankan curah jantung yang adekuat

Kriteria Hasil :

a. TD dan HR dalam batas normal

b. Nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler

Intervensi :

a. Auskultasi bunyi jantung, evaluasi adanya, dispnea, edema

perifer/kongesti vaskuler

b. Kaji adanya hipertensi, awasi TD, perhatikan perubahan postural

saat berbaring, duduk dan berdiri

c. Observasi EKG, frekuensi jantung

d. Kaji adanya nyeri dada, lokasi, radiasi, beratnya, apakah berkurang

dengan inspirasi dalam dan posisi telentang

e. Evaluasi nadi perifer, pengisian kapiler, suhu, sensori dan mental

f. Observasi warna kulit, membrane mukosa dan dasar kuku

g. Kaji tingkat dan respon thdp aktivitas

h. Pertahankan tirah baring

Kolaborasi:

a. Awasi hasil laboratorium : Elektrolit (Na, K, Ca, Mg), BUN, creatinin

b. Berikan oksigen dan obat-obatan sesuai indikasi

c. Siapkan dialysis

5. Intoleransi aktivitas b.d. penurunan produksi energi metabolic, anemia, retensi produk sampah dan prosedur dialisa

Tujuan : klien mampu berpartisipasi dalam aktifitas yang dapat ditoleransi

Intervensi ;

a. Kaji tingkat kelelahan, tidur , istirahat

b. Kaji kemampuan toleransi aktivitas

c. Identifikasi faktor yang menimbulkan keletihan

d. Rencanakan periode istirahat adekuat

e. Berikan bantuan ADL dan ambulasi

f. Tingkatkan aktivitas sesuai toleransi, anjurkan aktifitas alternative sambil istirahat

6. Resiko tinggi kerusakan integritas kulit b.d gangguan status metabolic, edema, kulit kering, pruritus

Hasil yang diharapkan : kulit hangat, utuh, turgor baik, tidak ada lesi

Intervensi :

a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, ekimosis, kerusakan, suhu

b. Pantau intake & output cairan, hidrasi kulit dan membrane mukosa

c. Jaga kulit tetep kering dan bersih

d. Ubah posisi tidur dengan sering, beri bantalan pada penonjolan tulang

e. Beri perawatan kulit, batasi sabun, olesi lotion, salep, krim; tangani area edema dengan hati-hati

f. Pertahankan linen kering dan kencang

g. Anjurkan menggunakan kompres lembab dan dingin pada area pruritus

h. Anjurkan menggunakan bahan katun, Berikan kasur dekubitus

7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan b.d keterbatasan kognitif, kurang terpajan, misintepretasi informasi

Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi/proses penyakit dan pengobatan, melakukan dengan benar prosedur yang perlu, perubahan perilaku hidup

Intervensi :

a. Kaji ulang pengetahuan klien tentang proses penyakit/prognosa

b. Kaji ulang pembatasan diet ; fosfat dan Mg

c. Diskusi masalah nutrisi/diet tinggi karbohidrat, Rendah protein, rendah natrium sesuai indikasi

d. Diskusikan terapi obat, nama obat, dosis, jadwal, manfat dan efek samping

e. Diskusikan tentang pembatasan cairan

f. Kaji ulang tindakan mencegah perdarahan : sikat gigi halus

g. Buat program latihan rutin, kemampuan dalam toleransi aktivitas

L. Identifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik

segera :

a. Demam

b. Menggigil

c. perubahan

d. urin/ sputum, edema,ulkus,kebas,spasme pembengkakan sendi, pe↓ ROM, sakit

kepala, penglihatan kabur, edema periorbital/sacral, mata merah

Daftar Pustaka

Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun 1989)

Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical– surgical nursing. 8th Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1999)

Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U.

Jakarta: EGC; 2001 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)

Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition. Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)

Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa,I.M. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1993)

Suyono, S, et al. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta:

Balai Penerbit FKUI; 2001

Reeves, C.J., Roux, G., Lockhart, R. Medical – surgical nursing. Alih bahasa : Setyono, J. Jakarta: Salemba Medika; 2001(Buku asli diterbitkan tahun 1999) 

Dipostingkan oleh 

SRI ULFAH

052001D09114 / 2C

Batu Ginjal Perkemihan

OBSTRUKSI RENAL KALKULUS ( BATU GINJAL PERKEMIHAN )

A. Pengertian

1. Batu Ginjal adalah batu ginjal yang terbentuk dalam urine yang bersifat asam terdiri dari kalsium oksalat, kristal asam urat, sistin. Sekitar 2/3 dari semua jenis batu ginjal adalah jenis kalsium oksalat, sedangkan batu yang sering terbentuk dalam urine yang basa terdiri dari kalsium fosfat atau magnesium amonium fosfat (batu triple fosfat atau strufit). Kalsium fosfat atau oksalat sering ditemukan pada batu triple fosfat. Batu triple fosfat sering dihubungkan dengan infeksi saluran kemih, terutama disebabkan oleh organisme yang dapat memecah urea.( Slavia, A. Price, Lorraine M, willson. Hal : 897 )
2. batu ginjal (kalkulus) adalah bentuk deposit mineral, paling umum oksalat Ca 2+ dan fosfat Ca 2+ namun asam urat dan kristal lain juga berbentuk batu. Meskipun kalkulus ginjal dapat terbentuk di mana saja dari saluran perkemihan, batu ini palin umum ditemukan di pelvis dan kaliq ginjal, batu ginjal dapat tetap asimtomatik sampai luar kedalam ureter dan aliran urine terhambat, bila potensial kerusakan ginjal adalah akut.( marlynn E. Doengoes, Hal : 686 )
3. urolitiasis mengacu pada adanya batu ( kalkuli) ditraktus urinarius, batu terbentuk ditraktus urinarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosdat dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat difisiensi subtansi tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urine, kondisi lain yang mempengaruhi laju pembentukan batu PH urine dan status cairan pasien (batu cenderung terjadi pada pasien dehidrasi).(Brunner & Suddarth, 2002. hal: 1460)

B.Etiologi

1. teori inti (nukleus) : kristal dan benda asing merupakan tempat tempat pengendapan, kristal pada urine yang sudah mengalami supersaturasi.
2. teori matrix : matrix organik yang berasal dari serum atau protein urine memberikan kemungkinan pengendapan kristal.
3. teori inhibitor kristalisasi : beberapa subtansi dalam urine menghambat terjadinya kristalisasi, konsentrasi yang rendah atau absenia substansi ini memungkinkan terjadinya terjadinya kristalisasi.

         Pembentukan batu membutuhkan supersaturasi dimana supersaturasi itu tergantung pada PH urine, kekuatan ion, konsentrasi cairan dan pembentukan kompleks.

Batu kalsium dapat disebabkan oleh :

• Hiperkalsiuria absorptif : gangguan metabolisme yang menyebabkan absorpsi pada usus yang berlebihan juga pengaruh vitamin D dan Hiperparatirod.
• Hiperkalsiuria Renalis : kebocoran pada ginjal (Mansjoer. A, 2001 : 334)

C. Patofisiologi

          Kandung kemih berkontraksi lebih kuat dari biasanya hingga sampai suatu saat akan melemah, otot kandung kemih semula menebal sehingga terjadi trabekulasi pada fase konpensasi, kemudian timbul sakulasi (penonjolan mukosa didalam otot) dan divertikel (menonjol keluar) pada fase dekompensasi akan timbul residu urine yang memudahkan terjadinya infeksi. Tekanan didalam kandung kemih yang tinggi akan menyebabkan refluks sehingga urine masuk lagi ke ureter bahkan sampai ke ginjal. Infeksi dan refluks dapat menyebabkan pieolonefritis akut atau kronik yang kemudian menyebabkan gagal ginjal.

(Mansjoer. A, 2001 : 334)

          Urolitiasis mengecu pada adanya batu (kalkuli) ditraktus urinarius, batu terbentuk ditraktu urienarius ketika konsentrasi subtansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat, dan asam urat meningkat batu dapat terbentuk ketika terdapat defesiensi substansi tertentu.

(Brunner & Suddarth, 2002. hal: 1460)

D. Manifestasi Klinis

         Pasien dengan batu akan merasa pegal dan koliks pada daerah sudut kostofertebralis = (VA). Pada pemeriksaan didapatkan nyeri tekan dan nyeri ketok, bila terjadi hidronefrosis akan teraba adanya masa, dapat terjadi infeksi dan bila terjadi seksis akan timbul demam, menggigil dan apatis. Gejala traktus digestivus seperti nausea, vomitus dan distensi abdomen dapat terjadi karena ileus paralitik, hematuria, dapat terjadi secara mikro (90%) makro (10%).

(Mansjoer. A, 2001 : 334)

E. Komplikasi Potensial

        Infeksi dan obstruksi karena batu ginjal meningkatkan resiko infeksi sepsis dan obstruksi traktus urienarius pada gagal ginjal berikutnya.

(Brunner & Suddarth, 2002. hal: 1467)

F. Penatalaksanaan

• Tujuan dasar penatalaksanaan adalah untuk menghilangkan batu, menentukan jenis batu, mencegah kerusakan nefron, mengendalikan infeksi dan mengurangi obstruksi yang terjadi.
• Jenis penatalaksanaan medik :

          - Operasi terbuka

          - Operasi Endoskopik (PNCL, URS, LITHOTRIPSY, LITHOTRIPSI MEKANIK DLL).

          - Ekstra Corporeal shockwave Lithotripsy

• Terapi konserfatif dengan diuretik hanya dilakukan pada batu ureter yang berukuran : < 5 mm dengan Hidronefrosis ringan nyeri koliknya sudah diatasi.(Mansjoer. A, 2001 : 337)

• Pengurangan nyeri

         Tujuan : untuk mengurangi nyeri sampai penyebabnya dapat dihilangkan, morfin atau meperiden diberikan untuk mencegah syok dan synkop akibat nyeri yang luar biasa, mandi air panas atau air hangat diarea panggul sangat bermanfaat. Cairan diberikan kecuali pasine mengalami muntah atau menderita gagal jantung kongestif atau kondisi lain yang memerlukan pembatasan cairan, ini meningkatkan tekanan Hidrostaltik pada ruang dibelakang batu sehingga mendorong pasase batu tersebut kebawah, masukan cairan sepanjang hari mengurangi konsentrasi kristaloid urine, mengencerkan urine dan menjamin haluran urine yang besar.

• Pengangkatan batu

         Pemeriksaan sistoskopik dan pasase kateter uretral kecil untuk menghilangkan batu yang mengakibatkan obstruksi (jika mungkin) akan segera mengurangi tekanan belakang pada ginjal dan mengurangi nyeri. Ketika batu telah ditemukan analisis kimiawi dilakukan untuk menentukan komposisinya, analisis batu dapat membuktikan indikasi yang jelas mengenai penyakit yang mendasari contoh : batu kalsium oksalat atau kalsium fosfat biasanya menunjukkan adanya gangguan metabolisme kalsium atau oksalat, sedangkan batu urat menunjukkan adanya gangguan metabolisme asam urat, batu setrufit (batu infeksi) sekitar 15% dari seluruh batu urinarius agen anti bekterial spesifik diberikan jika infeksi.

• Terapi nutrisi dan Medikasi
• Lithotripsy Gelombang Kejut ekstra porporeal
• Metode Endourologi pengangkatan batu
• Metode pelarutan batu
• Metode pengangkatan bedah

         - Nefrolitotomi (Insisi pada ginjal untuk mengangkat batu)

         - Nefrektomi

         - Pielolitotomi

         - Uretrolitotomi

         - Sistostomi

         - Sistolitolapaksi

DIAGNOSA KEPERAWATAN

1. Kekurangan volume cairan b.d. IWL, dehidrasi
2. Perubahan eliminasi urine b.d. stimulasi kandung kemih oleh batu, iritasi ginjal atau uretral, obstruksi mekanik, inflamasi.
3. Nyeri b.d. inflamasi, obstruksi dan abrasi traktus urinarius
4. kurang pengetahuan tentang pencegahan batu dan kekambuhan batu renal
5. Resiko tinggi gagal ginjal b.d. intoleransi aktivitas. 

diposting oleh Yulan yuliana dan ushi apriani

Kelompok3 kelas 2c

LAPORAN PENDAHULUAN NEFROTIK SINDROM

BAB I
TINJAUAN TEORI

A.Pengertian
Sindrom nefrotik adalah penyakit dengan gejala edema, proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperkolesterolemia. Kadang-kadang terdapat hematuria, hipertensi dan penurunan fungsi ginjal ( Ngastiyah, 1997).
Penyakit ini terjadi tiba-tiba, terutama pada anak-anak. Biasanya berupa oliguria dengan urin berwarna gelap, atau urin yang kental akibat proteinuria berat ( Mansjoer Arif, dkk. 1999).
Nephrotic Syndrome merupakan kumpulan gejala yang disebabkan oleh adanya injury glomerular yang terjadi pada anak dengan karakteristik : proteinuria, hypoproteinuria, hypoalbuminemia, hyperlipidemia dan edema (Suryadi, 2001).
Sindrom nefrotik merupakan gangguan klinis ditandai oleh:
Peningkatan protein dalam urin secara bermakna (proteinuria)
Penurunan albumin dalam darah
Edema
Serum cholesterol yang tinggi (hiperlipidemia)
Tanda – tanda tersebut dijumpai disetiap kondisi yang sangat merusak membran kapiler glomerulus dan menyebabkan peningkatan permiabilitas glomerulus (Sukiane, 2002).

B.Etiologi
Penyebab sindrom nefrotik yang pasti belum diketahui, akhir-akhir ini dianggap sebagai suatu penyakit autoimun, yaitu suatu reaksi antigen – antibodi. Umumnya etiologi dibagi menjadi :
1.Sindrom nefrotik bawaan
Diturunkan sebagai resesif autosomal atau karena reaksi maternofetal. Resisten terhadap semua pengobatan. Prognosis buruk dan biasanya pasien meninggal dalam bulan-bulan pertama kehidupannya.
2.Sindrom nefrotik sekunder
Disebabkan oleh :
Malaria kuartana atau parasit lainnya.
Penyakit kolagen seperti lupus eritematosus diseminata, purpura anafilaktoid.
Glumerulonefritis akut atau kronik,
Trombosis vena renalis.
Bahan kimia seperti trimetadion, paradion, penisilamin, garam emas, air raksa.
Amiloidosis, penyakit sel sabit, hiperprolinemia, nefritis membranoproliferatif hipokomplementemik.

3.Sindrom nefrotik idiopatik
Tidak diketahui sebabnya atau disebut sindroma nefrotik primer. Berdasarkan histopatologis yang tampak pada biopsi ginjal dgn pemeriksaan mikroskop biasa dan mikroskop elektron, Churk dkk membaginya menjadi :
a.Kelainan minimal
Pada mikroskop elektron akan tampak foot prosessus sel epitel berpadu. Dengan cara imunofluoresensi ternyata tidak terdapat IgG pada dinding kapiler glomerulus.
b.Nefropati membranosa
Semua glomerulus menunjukan penebalan dinding kapiler yang tersebar tanpa proliferasi sel. Prognosis kurang baik.
c.Glomerulonefritis proliferatif
Glomerulonefritis proliferatif esudatif difus. Terdapat proliferasi sel mesangial dan infiltrasi sel polimorfonukleus. Pembengkanan sitoplasma endotel yang menyebabkan kapiler tersumbat.
Dengan penebalan batang lobular.
Terdapat prolefirasi sel mesangial yang tersebar dan penebalan batang lobular.
Dengan bulan sabit ( crescent)
Didapatkan proliferasi sel mesangial dan proliferasi sel epitel sampai kapsular dan viseral. Prognosis buruk.
Glomerulonefritis membranoproliferatif
Proliferasi sel mesangial dan penempatan fibrin yang menyerupai membran basalis di mesangium. Titer globulin beta-IC atau beta-IA rendah. Prognosis buruk.
Lain-lain perubahan proliferasi yang tidak khas.
4.Glomerulosklerosis fokal segmental
Pada kelainan ini yang mencolok sklerosis glomerulus. Sering disertai atrofi tubulus. Prognosis buruk.

C.Patofisiologi
Terjadi proteinuria akibat peningkatan permiabilitas membran glomerulus. Sebagian besar protein dalam urin adalah albumin sehingga jika laju sintesis hepar dilampui, meski telah berusaha ditingkatkan, terjadi hipoalbuminemia. Hal ini menyebabkan retensi garam dan air.
Menurunnya tekanan osmotik menyebabkan edema generalisata akibat cairan yang berpindah dari sistem vaskuler kedalam ruang cairan ekstra seluler. Penurunan sirkulasi volume darah mengaktifkan sistem imun angiotensin, menyebabkan retensi natrium dan edema lebih lanjut.
Hilangnya protein dalam serum menstimulasi sintesis lipoprotein di hati dan peningkatan konsentrasi lemak dalam darah (hiperlipidemia).
Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan disebabkan karena hypoalbuminemia, hyperlipidemia atau defisiensi seng.
Sindrom nefrotik dapat terjadi dihampir setiap penyakit renal intrinsik atau sistemik yang mempengaruhi glomerulus. Meskipun secara umum penyakit ini dianggap menyerang anak-anak, namun sindrom nefrotik juga terjadi pada orang dewasa termasuk lansia.

D.Manifestasi Klinik
Gejala utama yang ditemukan adalah :
Proteinuria > 3,5 g/hari pada dewasa atau 0,05 g/kg BB/hari pada anak-anak.
Hipoalbuminemia < 30 g/l.
Edema generalisata. Edema terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, ascxites dan efusi pleura.
Anorexia
Fatique
Nyeri abdomen
Berat badan meningkat
Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia.
Hiperkoagualabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri.

E.Komplikasi
Infeksi (akibat defisiensi respon imun)
Tromboembolisme (terutama vena renal)
Emboli pulmo
Peningkatan terjadinya aterosklerosis
Hypovolemia
Hilangnya protein dalam urin
Dehidrasi

F.Pemeriksaan Diagnostik
Adanya tanda klinis pada anak
Riwayat infeksi saluran nafas atas
Analisa urin : meningkatnya protein dalam urin
Menurunnya serum protein
Biopsi ginjal




G.Penatalaksanaan Terapeutik
Diit tinggi protein, diit rendah natrium jika edema berat
Pembatasan sodium jika anak hipertensi
Antibiotik untuk mencegah infeksi
Terapi diuretik sesuai program
Terapi albumin jika intake anak dan output urin kurang
Terapi prednison dgn dosis 2 mg/kg/hari sesuai program

H.Pathways





BAB II
ASUHAN KEPERAWATAN

A.Pengkajian
1.Keadaan umum :
2.Riwayat :
Identitas anak: nama, usia, alamat, telp, tingkat pendidikan, dll.
Riwayat kesehatan yang lalu: pernahkah sebelumnya anak sakit seperti ini?
Riwayat kelahiran, tumbuh kembang, penyakit anak yang sering dialami, imunisasi, hospitalisasi sebelumnya, alergi dan pengobatan.
Pola kebiasaan sehari – hari : pola makan dan minum, pola kebersihan, pola istirahat tidur, aktivitas atau bermain, dan pola eliminasi.
3.Riwayat penyakit saat ini:
Keluhan utama
Alasan masuk rumah sakit
Faktor pencetus
Lamanya sakit
4.Pengkajian sistem
Pengkajian umum : TTV, BB, TB, lingkar kepala, lingkar dada (terkait dgn edema ).
Sistem kardiovaskuler : irama dan kualitas nadi, bunyi jantung, ada tidaknya cyanosis, diaphoresis.
Sistem pernafasan : kaji pola bernafas, adakah wheezing atau ronki, retraksi dada, cuping hidung.
Sistem persarafan : tingkat kesadaran, tingkah laku ( mood, kemampuan intelektual,proses pikir ), sesuaikah dgn tumbang? Kaji pula fungsi sensori, fungsi pergerakan dan fungsi pupil.
Sistem gastrointestinal : auskultasi bising usus, palpasi adanya hepatomegali / splenomegali, adakah mual, muntah. Kaji kebiasaan buang air besar.
Sistem perkemihan : kaji frekuensi buang air kecil, warna dan jumlahnya.
5.Pengkajian keluarga
Anggota keluarga
Pola komunikasi
Pola interaksi
Pendidikan dan pekerjaan
Kebudayaan dan keyakinan
Fungsi keluarga dan hubungan


B.Diagnosa Keperawatan
1.Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
2.Resiko infeksi b/d terapi immunosuppresivedan hilangnya gama globulin.
3.Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik.
4.Resiko kelebihan volume cairan b/d retensi sodium dan air.
5.Kecemasan pada anak dan keluarga b/d hospitalisasi pada anak.

C.Intervensi Keperawatan
1.Gangguan integritas kulit b/d edema dan menurunnya sirkulasi.
a.Tujuan : integritas kulit terjaga.
b.KH : Tidak ada tanda kemerahan, lecet dan tidak terjadi tenderness bila disentuh.
c.Intervensi :
Mengatur atau merubah posisi setiap 2 jam atau sesuai kondisi.
Pertahankan kebersihan tubuh anak setiap hari dan pengalas tempat tidur.
Gunakan lotion bila kulit kering.
Kaji area kulit : kemerahan, tenderness dan lecet.
Support daerah yang edema dengan bantal.
Lakukan aktifitas fisik sesuai dengan kondisi anak.
2.Resiko infeksi b/d terapi imunosuppresive dan hilangnya gama globulin.
a.Tujuan : tidak terjadi infeksi
b.Kriteria hasil :
Hasil laborat ( leukosit ) dbn
Tanda- tanda vital stabil
Tidak ada tanda – tanda infeksi
c.Intervensi :
Mencuci tangan setiap akan kontak dengan anak
Kaji tanda – tanda infeksi
Monitor tanda – tanda vital
Monitor pemeriksaan laboratorium
Kolaborasi medis untuk pemberian antibiotik
3.Resiko kurangnya volume cairan (intravaskuler) b/d proteinuria, edema dan efek diuretik
a.Tujuan : cairan tubuh seimbang
b.Kriteria hasil :
Mukosa mulut lembab
Tanda vital stabil
c.Intervensi :
Monitor intake dan output ( pada anak < 1ml/kg/jam)
Monitor tanda-tanda vital
Monitor pemeriksaan laboratorium (elektrolit)
Kaji membran mukosa mulut dan elastisitas turgor kulit
Kaji pengisian kembali kapiler (capilarry Refill)
4.Resiko kelebihan cairan b/d retensio sodium dan air
a.Tujuan : Volume cairan tubuh seimbang
b.Kriteria hasil :
BB stabil
Tanda vital dbn
Tidak ada edema
c. Intervensi :
Monitor intake dan output, dan timbang BB setiap hari
Monitor tekanan darah
Mengkaji status pernafasan termasuk bunyi nafas
Pemberian deuretik sesuai program
Ukur dan catat ukuran lilitan abdomen
5.Kecemasan pada anak atau keluarga b/d hospitalisasi pada anak
a.Tujuan : kecemasan hilang
b.Kriterai hasil :
Orang tua tampak lebih santai
Orang tua berpartisipasi dalam perawatan dan memahami kondisi anak
c.Intervensi :
Anjurkan orang tua dan anak untuk mengekspresikan rasa takut dan cemas
Berikan penjelasan tentang penyakit Sindrom Nefrotik, perawatan dan pengobatannya
Ajarkan pada orang tua untuk membantu perawatan pada anaknya
Berikan aktivitas bermain yang sesuai dgn tumbang anak dan kondisinya.


DAFTAR PUSTAKA


Suryadi dan Yuliani, Rita. 2001. Praktek klinik Asuhan Keperawatan Pada Anak. Jakarta : Sagung Seto.

Ngastiyah. 1997. Perawatan Anak Sakit. EGC.

Mansjoer, Arif, dkk. 1999. Kapita Selekta Kedokteran, edisi ketiga, Jilid 1. Media Aesculapius.


POSTING LUTPI PARISIK
KELAS 2C

LAPORAN PENDAHULUAN SISTITIS

A. TINJAUAN TEORI
1. Pengertian
Sistitis adalah inflamasi kandung kemih yang paling sering disebabkan oleh penyebaran infeksi dari uretra. Hal ini dapat disebabkan oleh aliran balik urine dari uretra ke dalam kandung kemih ( refluks urtrovesikal ), kontaminasi fekal, pemakaian kateter atau sistoskop.
2. Etiologi
Bakteri (Eschericia coli)
Jamur dan virus
Infeksi ginjal
Prostat hipertropi (urine sisa)
3. Manifestasi Klinis
Uretro Sistitis biasanya memperlihatkan gejala :
1) Disuria (nyeri waktu berkemih)
2) Peningkatan frekuensi berkemih
3) Perasaan ingin berkemih
4) Adanya sel-sel darah putih dalam urin
5) Nyeri punggung bawah atau suprapubic
6) Demam yang disertai adanya darah dalam urine pada kasus yang parah.
4. Komplikasi :
1) Pembentukan Abses ginjal atau perirenal
2) Gagal ginjal
5. Pemeriksaan diagnostik
Urinalisis
1) Leukosuria atau piuria terdapat > 5 /lpb sedimen air kemih
2) Hematuria 5 – 10 eritrosit/lpb sedimen air kemih.
Bakteriologis
1) Mikroskopis ; satu bakteri lapangan pandang minyak emersi, 102 – 103 organisme koliform/mL urin plus piuria  2 )
2) Tes kimiawi; tes reduksi griess nitrate berupa perubahan warna pada uji carik.

6. Diagnosa Banding
Uretritis (Inflamasi pada uretra)
Pielonefritis (Inflamasi pada ginjal)

B. Konsep Dasar Asuhan Keperawatan
Pengkajian
Dalam melakukan pengkajian pada klien ISK menggunakan pendekatan bersifat menyeluruh yaitu :
Data biologis meliputi :
1) Identitas klien
2) Identitas penanggung
Riwayat kesehatan :
1) Riwayat infeksi saluran kemih
2) Riwayat pernah menderita batu ginjal
3) Riwayat penyakit DM, jantung.
Pengkajian fisik :
1) Palpasi kandung kemih
2) Inspeksi daerah meatus
a) Pengkajian warna, jumlah, bau dan kejernihan urine
b) Pengkajian pada costovertebralis
Riwayat psikososial :
Usia, jenis kelamin, pekerjaan, pendidikan
Persepsi terhadap kondisi penyakit
Mekanisme kopin dan system pendukung
Pengkajian pengetahuan klien dan keluarga
1) Pemahaman tentang penyebab/perjalanan penyakit
2) Pemahaman tentang pencegahan, perawatan dan terapi medis
Diagnosa Keperawatan
1) Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada kandung kemih
2) Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan, frekuensi, dan atau nokturia) yang berhubungan dengan Inflamasi pada kandung kemih
3) Nyeri akut yang berhubungan dengan proses penyakit
4) Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.

Perencanaan
1. Infeksi yang berhubungan dengan adanya bakteri pada kandung kemih
Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam pasien
memperlihatkan tidak adanya tanda-tanda infeksi.
Kriteria Hasil :
1) Tanda vital dalam batas normal
2) Nilai kultur urine negative
3) Urine berwarna bening dan tidak bau
Intervensi :
1) Kaji suhu tubuh pasien setiap 4 jam dan lapor jika suhu diatas 38,50 C
Rasional :
Tanda vital menandakan adanya perubahan di dalam tubuh
2) Catat karakteristik urine
Rasional :
Untuk mengetahui/mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
3) Anjurkan pasien untuk minum 2 – 3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :
Untuk mencegah stasis urine
4) Monitor pemeriksaan ulang urine kultur dan sensivitas untuk menentukan respon terapi.
Rasional :
Mengetahui seberapa jauh efek pengobatan terhadap keadaan penderita.
5) Anjurkan pasien untuk mengosongkan kandung kemih secara komplit setiap kali kemih.
Rasional :
Untuk mencegah adanya distensi kandung kemih
6) Berikan perawatan perineal, pertahankan agar tetap bersih dan kering.
Rasional :
Untuk menjaga kebersihan dan menghindari bakteri yang membuat infeksi uretra
2. Perubahan pola eliminasi urine (disuria, dorongan frekuensi dan atau nokturia) yang berhubungan dengan Inflamasi pada kandung kemih
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam klien dapat
mempertahankan pola eliminasi secara adekuat.
Kriteria :
1) Klien dapat berkemih setiap 3 jam
2) Klien tidak kesulitan pada saat berkemih
3) Klien dapat bak dengan berkemih
Intervensi :
1) Ukur dan catat urine setiap kali berkemih
Rasional :
Untuk mengetahui adanya perubahan warna dan untuk mengetahui input/out put
2) Anjurkan untuk berkemih setiap 2 – 3 jam
Rasional :
Untuk mencegah terjadinya penumpukan urine dalam vesika urinaria.
3) Palpasi kandung kemih tiap 4 jam
Rasional :
Untuk mengetahui adanya distensi kandung kemih.
4) Bantu klien ke kamar kecil, memakai pispot/urinal
Rasional :
Untuk memudahkan klien di dalam berkemih.
5) Bantu klien mendapatkan posisi berkemih yang nyaman
Rasional :
Supaya klien tidak sukar untuk berkemih.
3. Nyeri akut yang berhubungan dengan proses penyakit
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x 24 jam pasien merasa
nyaman dan nyerinya berkurang.
Kriteria Hasil :
1) Pasien mengatakan / tidak ada keluhan nyeri pada saat berkemih.
2) Kandung kemih tidak tegang
3) Pasien nampak tenang
4) Ekspresi wajah tenang
Intervensi :
1) Kaji intensitas, lokasi, dan factor yang memperberat atau meringankan nyeri.
Rasional :
Rasa sakit yang hebat menandakan adanya infeksi
2) Berikan waktu istirahat yang cukup dan tingkat aktivitas yang dapat di toleran.
Rasional :
Klien dapat istirahat dengan tenang dan dapat merilekskan otot-otot
3) Anjurkan minum banyak 2-3 liter jika tidak ada kontra indikasi
Rasional :
Untuk membantu klien dalam berkemih
4) Berikan obat analgetik sesuai dengan program terapi.
Rasional :
Analgetik memblok lintasan nyeri
4. Kurang pengetahuan yang berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit, metode pencegahan, dan instruksi perawatan di rumah.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan klien tidak memperlihatkan
tanda- tanda gelisah.
Kriteria hasil :
1) Klien tidak gelisah
2) Klien tenang
Intervensi :
1) Kaji tingkat kecemasan
Rasional :
Untuk mengetahui berat ringannya kecemasan klien
2) Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan perasaannya
Rasional :
Agar klien mempunyai semangat dan mau empati terhadap perawatan dan pengobatan
3) Beri support pada klien
Rasional :
4) Beri dorongan spiritual
Rasional :
Agar klien kembali menyerahkan sepenuhnya kepada Tuhan YME.Beri support pada klien
5) Beri penjelasan tentang penyakitnya
Rasional :
Agar klien mengerti sepenuhnya tentang penyakit yang dialaminya.
Pelaksanaan
Pada tahap ini untuk melaksanakan intervensi dan aktivitas-aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan pasien. Agar implementasi/ pelaksanaan perencanaan ini dapat tepat waktu dan efektif maka perlu mengidentifikasi prioritas perawatan, memantau dan mencatat respon pasien terhadap setiap intervensi yang dilaksanakan serta mendokumentasikan pelaksanaan perawatan (Doenges E Marilyn, dkk, 2000)
Evaluasi
Pada tahap yang perlu dievaluasi pada klien dengan Uretra Sistitis adalah, mengacu pada tujuan yang hendak dicapai yakni apakah terdapat :
1. Nyeri yang menetap atau bertambah
2. Perubahan warna urine
3. Pola berkemih berubah, berkemih sering dan sedikit-sedikit, perasaan ingin kencing, menetes setelah berkemih.
DAFTAR PUSTAKA
Arif Mansjoer dkk (2000), Kapita Selekta Kedokteran , Edisi 3 , Jilid 1. EGC : Jakarta
Doenges, Marilynn E, dkk, (2000), Penerapan Proses Keperawatan dan Diagnosa
Keperawatan, EGC ; Jakarta.
http://andaners.wordpress.com/asuhan-keperawatan. 

POSTING ILHAM MAHA BINTANG
KELAS 2C
KELOMPOK 3
AKADEMI KEPERAWATAN PEMDA GARUT